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众所周知，患者的症会促进自由基的产生并引起氧化应激，从而进一步加剧并终导致（Kazuyuki Hayashi等人，Diabetes Res。Clin。Pract。，52，第85-96页，2001；Joshua P Klein和Stephen G Waxman，《柳叶刀学》，第2版（9），第548-554页，2003年）。该报告显示，在状态下，葡萄糖自氧化和非酶蛋白糖基化促进了基于症的自由基的产生，并且各种自由基导致无法应对氧化损伤（Kim Yingjin等，学，大韩协会，大韩医学，1998年）。